PG电子游戏爆分视频爆大奖大学医学院教授贾鑫明团队揭示了真菌感染的免疫逃逸新机制，深化了对真菌与宿主互作调控网络的理解，为开发抗真菌免疫治疗策略提供了新思路。10月16日，相关研究发表于《美国科学院院刊》。

近年来，全球范围内真菌感染的发病率显著上升，尤其是在免疫抑制的患者中，真菌的免疫逃逸加剧了重症感染的风险。深入探究真菌感染的免疫逃逸机制，对于研发新型治疗策略至关重要。

研究团队发现，真菌能够激活B细胞连接蛋白（BLNK），抑制具有杀伤真菌功能的巨噬细胞向感染部位迁移，实现免疫逃逸。在真菌感染过程中，缺失BLNK分子的巨噬细胞具有更强的响应趋化因子的迁移能力。由此，被真菌感染时，髓系细胞BLNK缺陷的小鼠生存率更高，原因在于其主要感染脏器肾脏中的巨噬细胞浸润明显增加，增强了小鼠清除病原真菌的能力。

研究团队进一步研究发现，人体中常见的机会致病真菌白念珠菌，能够通过细胞壁的多聚糖激活巨噬细胞中的BLNK，竞争性抑制巨噬细胞运动中的关键蛋白c-Cbl的磷酸化，从而抑制巨噬细胞中细胞骨架的组装及伪足小体的形成，最终阻断巨噬细胞向感染部位的迁移，抑制机体的抗真菌免疫应答。

研究图示。图片由研究团队提供

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